Epigenética: la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos y en nuestras comunidades (V)

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

 

En la entrada anterior revisábamos algunos conceptos generales sobre la epigenética y el papel del epigenoma como un mecamismo integrador entre la genética y el entorno con las manifestaciones fenotípicas y la expresión de salud o enfermedad (1) . El esquema que utilizábamos lo habíamos ampliado para definir. de una forma más detallada, de qué hablamos al referirnos al entorno, al contexto.

 

¿Que factores de ese entorno sabemos que están realizando modificaciones en la epigenética celular? Seguimos el artículo de Relton y de Davey sobre el tema y las revisiones que hacen al respecto (2):

– Factores nutricionales. Existen diferentes revisiones que señalan como alimentaciones complementarias con diferentes sustancias modulan la respuesta epigenética. También existen estudios que explican la influencia de las dietas altas en grasas en la metilación del DNA (diferentes estudios citados por 2).
– Consumo de tabaco. Es una de las exposiciones más altamente estudiadas en relación con la epigenética. Se ha demostrado su relación en hipo e hipermetilaciones en tumores escamosos de cabeza y cuello. El consumo de tabaco por la madre en el embarazo también parece relacionado con influencias de metilación de DNA en la descendencia.
– Consumo crónico de alcohol. Existen diferentes modelos animales y menos en humanos. Un estudio en exposiciones en adolescentes parece que relaciona con modificaciones en las histonas.
– Exposiciones ambientales. Exposición al benceno, a disruptores endocrinos (vinclozilina, bisphenol A) y a metales pesados (arsénico, mercurio, cadmio). Muchos de estos estudios sugieren la posibilidad del potencial de los marcadores epigenéticos como posibles marcadores biológicos de la exposición a tóxicos ambientales. Volveremos sobre la medición de los patrones epidemiológicos más adelante.
– Agentes infecciosos incluidos el Helicobacter pylori y el Epstein-Barr.
– Muy interesante también el papel de la modulación epigenética como un componente etiológico en las enfermdades crónicas inflamatorias como artritis reumatoide y esclerosis múltiple. Esta es una vía etiopatológica importante por la conexión de modulación epigenética con rutas inflamatorias que pueden conectar con un montón de enfermedades (cáncer, enfermedades cardiovasculares, patología psiquiátrica)
– Un ejemplo muy interesante sobre el contexto y la epigenética es la influencia de los cuidados maternos postnatales y la relación con el eje hipotalámico-pituitario-adrenal de respuesta al estrés. Conexión clave con el sistema de estrés que, como señalábamos en la introducción de esta serie de posts es uno de los elementos claves con los que Marmot y Wilkinson -entre otros- dibujan la respuesta biológica desde el entorno social a la enfermedad.
– Y ahora – como diría Borges soñando a Beatriz Viterbo y el Aleph – llego al centro de mi relato. Desde nuestra perspectiva de entornos y determinantes sociales hay una serie de estudios muy interesantes que relacionan de forma directa «código postal» con «código genético». En febrero del 2012 , un grupo de investigadores canadienses y británicos publican un artículo en el International Journal of Epidemiology (3)donde presentan cómo haber pertenecido durante la infancia a una clase social desfavorecida ha producido un patrón de metilación diferente en el DNA. Los investigadores analizaron DNA de muestras sanguíneas recogidas hombres adultos del estudio British Birth Cohort Study. Se clasificaron según su situación social desfavorecida cuando eran críos y también de acuerdo a su situación actual socioeconómica ya siendo adultos. Lo que se encontró fue que la metilación del DNA encontrado estaba más asociado con una infancia social desfavorecida. O dicho de otra forma, haber vivido de crío en un entorno desfavorecido deja huella en tu patrón genético.
Otro artículo del 2012 estudia las células en sangre periférica de una cohorte poblacional estratificada según clase social en la infancia. Se mide la metilación de DNA de cerca de 14.000 genes humanos y se encuentra que existía una correlación entre la metilación de DNA y determinados elementos demográficos como el sexo, la edad y la etnia así como a factores psicosociales como el estrés percibido, la medida del cortisol sanguíneo y el estatus socioeconómico al que se ha pertenecido en la infancia (4)

La exposición en la infancia a determinados elementos socioeconómicos deja marca en nuestra epigenética: la narrativa de los barrios en nuestra biología. Sobre el cómo las experiencias y las «exposiciones» se meten en nuestra piel es un elemento clave en el bellísimo artículo de Hertzman y de Boyce (5). Señalan la importancia de conocer la exixtencia de procesos biológicos detrás de conceptos como la salud, el bienestar, el aprendizaje y el conocimiento y que es necesario este puente (un «Biological embedding») para entender como los procesos de la experiencia humana, los contextos, nuestros «códigos postales» alteran los procesos biológicos y afectan a la salud, al conocimiento, al aprendizaje o al bienestar. Ese puente es también una conexión epistemológica – y colaborativa – entre ciencias sociales y ciencias naturales.

Hertzman et al señalan como elemento clave en el desarrollo humano los primeros cinco años de vida y la influencia en estos cinco años de lo que ellos denominan «Social partitioning». Aunque la medida en los estudios sea utilizado el nivel socioeconómico, el constructo «Social partitioning» es más complejo: incluye un primer nivel más objetivo donde aparecen las estructuras sociales donde nos desarrollamos: formas sociales de poder, jerarquias, estructuras organizativas comunitarias, de vecindario y familiar; y un segundo nivel, más subjetivo, donde la influencia objetiva de dichas estructuras pasa por la interpretación cognitiva de la persona y cómo esta la construimos según nuestros contextos y por hechos vitales y biográficos. Obviamente, aún siendo los primeros cinco años emblemáticos, los momentos vitales, en relación al «Biological embedding», son varios. Existen varias ventanas de oportunidad sensibles.
Imaginemos a una niña desarrollando sus primeros años de vida en ese entorno de «social partitioning». Los niveles de buen cuidado son tres según los autores: un nivel familiar (estudios preciosos de modelos animales donde aquellos cachorros más abrazados y lameteados por sus progenitores tienen niveles más adecuados de cortisol) donde se estimula, apoya, crea, juega, habla, lee, sueña…; un nivel de vecindario con estructuras de comunidades cohesivas, con movilización de recursos, estimuladoras, seguras, participativas, con fuerte capital social (Agua de Fuego apunta esto!) y un tercer nivel social con posibilidad de recursos para la infancia y la familia, programas de salud pública… Las diferencias son claras: crecer en «códigos postales» (sociedades), en entornos socioeconómicos donde se garantizan mejor niveles familiares, comunitarios y sociales-macro de cuidados van a generar comunidades con niñas y niños con mejor epigenética, con DNA que no tenga marcas epigenéticas erróneas y con una mejor expresión de su biología en los aspectos relacionados con tres amplias áreas de desarrollo temprano en la infancia: física, social/emocional y lenguaje/cognitivo.
A esas comunidades protectoras de la epigenética, de la biología y del desarrollo la vienen denominando desde hace un tiempo las salubristas entornos saludables, entornos promotores de la salud o entornos salutogénicos.

 

Referencias

Metodológicamente hay consideraciones interesantes sobre la asociación en los estudios de epigenética que refieren muy bien Relton y Davey y un artículo (Las siete plagas de la epigenética) del monográfico del 2012 del Int J Epid. Probablemente lo señalaremos en otro momento para no partir demasiado el hilo narrativo de los post.s

(1) Relton CL, Smith GD. Is epidemiology ready for epigenetics? Int J Epidemiol. 2012 Feb 1;41(1):5–9.
(2) Relton CL, Davey Smith G. Epigenetic Epidemiology of Common Complex Disease: Prospects for Prediction, Prevention, and Treatment. PLoS Med. 2010 Oct 26;7(10):e1000356.
(3) Borghol N, Suderman M, McArdle W, Racine A, Hallett M, Pembrey M, et al. Associations with early-life socio-economic position in adult DNA methylation. Int J Epidemiol [Internet]. 2011 Oct 20 [cited 2014 Aug 27];dyr147. Available from: http://ije.oxfordjournals.org/content/early/2011/10/18/ije.dyr147
(4) Lam LL, Emberly E, Fraser HB, Neumann SM, Chen E, Miller GE, et al. Factors underlying variable DNA methylation in a human community cohort. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 Oct 16;109 Suppl 2:17253–60.
(5) Hertzman C, Boyce T. How experience gets under the skin to create gradients in developmental health. Annu Rev Public Health. 2010;31:329–347 3p following 347.