Epigenética, pobreza y enfermedad

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

Belinda L Needham, Jennifer A Smith, Wei Zhao, Xu Wang, Bhramar Mukherjee, Sharon L R Kardia, Carol A Shively, Teresa E Seeman, Yongmei Liu & Ava V Diez Roux (2015) Life course socioeconomic status and DNA methylation in genes related to stress reactivity and inflammation: The multi-ethnic study of atherosclerosis, Epigenetics, 10:10,958-969, DOI: 10.1080/15592294.2015.1085139
http://dx.doi.org/10.1080/15592294.2015.1085139

¿Cómo se engarza nuestra historia vital, nuestros contextos, nuestras «exposiciones» sociales, nuestras biografías y narrativas con la fisiología que produce salud o enfermedad? Parece más evidente con exposiciones ambientales o a tóxicos, pero ¿cómo se traduce «lo social» en nuestras arterias?¿cómo se llega desde la desigualdad económica a las desigualdades en salud?¿En qué medida tenemos estudios que demuestren que vivir en determinadas circunstancias afecta a modificaciones epigenéticas relacionadas con una cascada fisiopatológica de estrés e inflamación que producen más o menos salud?¿Modifica el código postal nuestro código epigenético?
A lo largo del blog hemos publicado diferentes entradas tratando de (uno) sintetizar parte del estado de conocimiento sobre la epigenética y los determinantes sociales de la salud y (dos) señalar algunas lecturas clave para iniciarse sobre el tema.
El pasado mes de junio en una presentación en la Escuela Andaluza de Salud Pública se presentaba un resumen de estas entradas que era a su vez un resumen de lo que fue la conferencia inaugural («Narrativa de los barrios en los cuerpos») en el Congreso de Promoción de la Salud de Bilbao.
Un posible esquema de esa conexión entre los contextos sociales y la biología a través de la epigenética aparece resumida en el siguiente esquema:

Para seguir sumando más conocimiento y luces sobre el tema recogemos el artículo publicado en Epigenetics en el mes de octubre y donde se estudian cambios de metilación de DNA en una muestra de 1264 personas y se describe cómo las metilaciones de DNA (en genes relacionados con mecanismos de inflamación y de respuesta al estrés) se asocian a exposiciones a niveles socioeconómicos bajos en la infancia o en la vida adulta.
En Vigo, dentro de unos días, en el Congreso de Medicina Familiar y Comunitaria de Galicia, volveremos a presentar parte de esta información y subiremos al blog algunas de las posibles orientaciones que en la práctica puede tener este conocimiento integrado de epigenética, determinantes sociales, salutogénesis, desigualdades y salud poblacional en nuestro trabajo desde la Atención Primaria, la Salud Pública o la Salud Comunitaria.
Este es el resumen del artículo que firma nuestra adorada Diez Roux.

Epigenetic changes, such as DNA methylation, have been hypothesized to provide a link between the social environment and disease development. The purpose of this study was to examine associations between life course measures of socioeconomic status (SES) and DNA methylation (DNAm) in 18 genes related to stress reactivity and inflammation using a multi-level modeling approach that treats DNAm measurements as repeat measures within an individual. DNAm and gene expression were assessed in purified monocytes for a random subsample of 1,264 non-Hispanic white, African-American, and Hispanic participants aged 55–94 from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). After correction for multiple testing, we found that low childhood SES was associated with DNAm in 3 stressrelated genes (AVP, FKBP5, OXTR) and 2 inflammation-related genes (CCL1, CD1D), low adult SES was associated with DNAm in one stress-related gene (AVP) and 5 inflammation-related genes (CD1D, F8, KLRG1, NLRP12, TLR3), and social mobility was associated with DNAm in 3 stress-related genes (AVP, FKBP5, OXTR) and 7 inflammation-related genes (CCL1, CD1D, F8, KLRG1, NLRP12, PYDC1, TLR3). In general, low SES was associated with increased DNAm. Expression data was available for 7 genes that showed a significant relationship between SES and DNAm. In 5 of these 7 genes (CD1D,F8, FKBP5, KLRG1, NLRP12), DNAm was associated with gene expression for at least one transcript, providing evidence of the potential functional consequences of alterations in DNAm related to SES. The results of this study reflect the biological complexity of epigenetic data and underscore the need for multi-disciplinary approaches to study how DNAm may contribute to the social patterning of disease.