salud comunitaria

"if the major determinants of health are social, so must be the remedies" Michael Marmot


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We are both doctors: Cartas entre un médico israelí y un médico palestino sobre el conflicto de Gaza

El 13 de agosto del 2014 Mark Clarfield, un médico israelita, con un hijo en el ejército de Israel, publica una carta en el BMJ titulada “Los dos somos médicos”.  La carta está destinada a un imaginario colega palestino y refleja su posición en el conflicto Israel-Palestina y aboga para que, desde los valores comunes del servicio, la salud, la compasión que definen a la profesión, traten juntos de buscar una salida al conflicto.
Ese mismo día Izzeldin Abuelaish , médico palestino, profesor de Global Health en la Universidad de Toronto responde a la carta de su colega israelita. Izzeldin vive con su familia, cinco hijos, en Canadá. Eran ocho hijos, ocho hijos como Darwish. Tres de sus hijas fallecieron en una incursión del ejército de Israel en el año 2009.
La carta íntegra, haciendo importantes referencias a los principios de la Medicina Social y a Michael Marmot  es esta (el texto marcado es mío):

Dear colleague

We are both doctors. As a father, I understand how much you must love your sons and fear for them. My late wife and I had eight children. Five live with me in Toronto. They study and dream of a future denied to my other three daughters, who lie in a stone grave in Gaza, killed as teenagers by shellfire in the Israeli incursion of early 2009.

I was the first Palestinian doctor to be hired at Soroka University Medical Center in Israel. I helped couples experience the joy of parenthood. There is no happier moment than hearing a baby’s first cry: it is a cry of hope, irrespective of the child’s nationality or creed.

How many children must die or be maimed before a resolution can be found? While Israel continues to occupy Palestinian territory, depriving 1.8 million people the right to water, travel, education, jobs, and the most fundamental human need—freedom—then the violence will continue. We must find a way to stop the bloodshed, and as doctors we have a voice: we can treat these two patients and make them better.

I abhor any kind of violence in Palestine or Israel. It is a disease. The security of Israel and that of the nation of Palestine are interdependent. But to move forward there must be an end to the blockades and the occupation.

Hatred is a disease that results from exposure to harm, especially dehumanisation; it is contagious and therefore a public health problem. Let us come together as doctors to tackle the root causes of the current hatred and violence.

It is true that Palestinians are treated in Israel, but this is paid for by the Palestinian Authority, and patients are sent back to an uninhabitable ghetto. What is the value of treating patients and sending them back to the same miserable life? To use a medical analogy, the sickness on both sides of the Erez checkpoint is unequal. One side has a common cold; the other is trying to cope with cancer. Young children in Gaza and Palestine are so traumatised. They have seen so many family members killed. They will develop a sense of hatred and become radicalised. They live in an open prison with little chance to fulfil their dreams.

In the past weeks there have been 7200 airstrikes by the Israeli armed forces, and most of the nearly 2000 people killed have been civilian, many of them women and children. Now the negotiations begin again, this time in Egypt, but the ultimate goal cannot be yet more negotiations but an independent Palestinian state.

Conflict turns casualties into faceless statistics. My daughters were regarded as collateral damage. I asked the Israeli government for an apology. But I’m still waiting and have to prove my daughters were victims.

It is important for Palestinians and those living in Gaza not to become faceless. In the same way that the murder of three young Israeli hitchhikers will always be remembered, let’s add the names of Ismail Bakr, aged 9, and his three cousins, Ahmed, 10, Zakariya, 10, and Mohammad, 11, cut down as they ran in terror across a Gaza beach. Hundreds of other children, who enjoyed playing on swings, kicking a football, and feeding pigeons with their grandfathers, have now been buried by their distraught parents. I know well the panic and chaos of Gaza’s hospitals, with insufficient equipment and power, with patients on makeshift stretchers and exhausted doctors unable to cope.

We are both doctors. We do not blame patients for their sickness; we look for symptoms to treat the disease. Both patient and doctor need to take responsibility, in hospital but also outside. Doctors can be a great force for peace as communicators and messengers of humanity.

Recurring violence will never solve what is occurring between the Palestinians and the Israelis. The violence is a result of a violation of human dignity. Palestinians need to be allowed freedom and independence. The chronic disease here is the occupation.

Gaza is burying its dead but there are nearly 10 000 people who are severely wounded. More than 10 000 houses, schools, and hospitals have been destroyed. As fathers and doctors we need to teach our children to value human life.

We are both doctors, bound by the Hippocratic oath to preserve life, whether we are Muslims or Jews or Christians. Did you tell your sons that? I need you to tell your sons not to harm others, not to kill people. Your sons are fighting for a country that is occupying another nation. Did you tell them this? I ask you to tell your sons to lay down their guns and to speak up against these atrocities.

Your Palestinian neighbour,

Izzeldin

 


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Epigenética: la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos y en nuestras comunidades (V)

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3
. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

 

En la entrada anterior revisábamos algunos conceptos generales sobre la epigenética y el papel del epigenoma como un mecamismo integrador entre la genética y el entorno con las manifestaciones fenotípicas y la expresión de salud o enfermedad (1) . El esquema que utilizábamos lo habíamos ampliado para definir. de una forma más detallada, de qué hablamos al referirnos al entorno, al contexto.

AMF SDOH y Epigenetica Figura.004

 

¿Que factores de ese entorno sabemos que están realizando modificaciones en la epigenética celular? Seguimos el artículo de Relton y de Davey sobre el tema y las revisiones que hacen al respecto (2):

- Factores nutricionales. Existen diferentes revisiones que señalan como alimentaciones complementarias con diferentes sustancias modulan la respuesta epigenética. También existen estudios que explican la influencia de las dietas altas en grasas en la metilación del DNA (diferentes estudios citados por 2).
– Consumo de tabaco. Es una de las exposiciones más altamente estudiadas en relación con la epigenética. Se ha demostrado su relación en hipo e hipermetilaciones en tumores escamosos de cabeza y cuello. El consumo de tabaco por la madre en el embarazo también parece relacionado con influencias de metilación de DNA en la descendencia.
– Consumo crónico de alcohol. Existen diferentes modelos animales y menos en humanos. Un estudio en exposiciones en adolescentes parece que relaciona con modificaciones en las histonas.
– Exposiciones ambientales. Exposición al benceno, a disruptores endocrinos (vinclozilina, bisphenol A) y a metales pesados (arsénico, mercurio, cadmio). Muchos de estos estudios sugieren la posibilidad del potencial de los marcadores epigenéticos como posibles marcadores biológicos de la exposición a tóxicos ambientales. Volveremos sobre la medición de los patrones epidemiológicos más adelante.
– Agentes infecciosos incluidos el Helicobacter pylori y el Epstein-Barr.
– Muy interesante también el papel de la modulación epigenética como un componente etiológico en las enfermdades crónicas inflamatorias como artritis reumatoide y esclerosis múltiple. Esta es una vía etiopatológica importante por la conexión de modulación epigenética con rutas inflamatorias que pueden conectar con un montón de enfermedades (cáncer, enfermedades cardiovasculares, patología psiquiátrica)
– Un ejemplo muy interesante sobre el contexto y la epigenética es la influencia de los cuidados maternos postnatales y la relación con el eje hipotalámico-pituitario-adrenal de respuesta al estrés. Conexión clave con el sistema de estrés que, como señalábamos en la introducción de esta serie de posts es uno de los elementos claves con los que Marmot y Wilkinson -entre otros- dibujan la respuesta biológica desde el entorno social a la enfermedad.
– Y ahora – como diría Borges soñando a Beatriz Viterbo y el Aleph – llego al centro de mi relato. Desde nuestra perspectiva de entornos y determinantes sociales hay una serie de estudios muy interesantes que relacionan de forma directa “código postal” con “código genético”. En febrero del 2012 , un grupo de investigadores canadienses y británicos publican un artículo en el International Journal of Epidemiology (3)donde presentan cómo haber pertenecido durante la infancia a una clase social desfavorecida ha producido un patrón de metilación diferente en el DNA. Los investigadores analizaron DNA de muestras sanguíneas recogidas hombres adultos del estudio British Birth Cohort Study. Se clasificaron según su situación social desfavorecida cuando eran críos y también de acuerdo a su situación actual socioeconómica ya siendo adultos. Lo que se encontró fue que la metilación del DNA encontrado estaba más asociado con una infancia social desfavorecida. O dicho de otra forma, haber vivido de crío en un entorno desfavorecido deja huella en tu patrón genético.
Otro artículo del 2012 estudia las células en sangre periférica de una cohorte poblacional estratificada según clase social en la infancia. Se mide la metilación de DNA de cerca de 14.000 genes humanos y se encuentra que existía una correlación entre la metilación de DNA y determinados elementos demográficos como el sexo, la edad y la etnia así como a factores psicosociales como el estrés percibido, la medida del cortisol sanguíneo y el estatus socioeconómico al que se ha pertenecido en la infancia (4)

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La exposición en la infancia a determinados elementos socioeconómicos deja marca en nuestra epigenética: la narrativa de los barrios en nuestra biología. Sobre el cómo las experiencias y las “exposiciones” se meten en nuestra piel es un elemento clave en el bellísimo artículo de Hertzman y de Boyce (5). Señalan la importancia de conocer la exixtencia de procesos biológicos detrás de conceptos como la salud, el bienestar, el aprendizaje y el conocimiento y que es necesario este puente (un “Biological embedding”) para entender como los procesos de la experiencia humana, los contextos, nuestros “códigos postales” alteran los procesos biológicos y afectan a la salud, al conocimiento, al aprendizaje o al bienestar. Ese puente es también una conexión epistemológica – y colaborativa – entre ciencias sociales y ciencias naturales.

Hertzman et al señalan como elemento clave en el desarrollo humano los primeros cinco años de vida y la influencia en estos cinco años de lo que ellos denominan “Social partitioning”. Aunque la medida en los estudios sea utilizado el nivel socioeconómico, el constructo “Social partitioning” es más complejo: incluye un primer nivel más objetivo donde aparecen las estructuras sociales donde nos desarrollamos: formas sociales de poder, jerarquias, estructuras organizativas comunitarias, de vecindario y familiar; y un segundo nivel, más subjetivo, donde la influencia objetiva de dichas estructuras pasa por la interpretación cognitiva de la persona y cómo esta la construimos según nuestros contextos y por hechos vitales y biográficos. Obviamente, aún siendo los primeros cinco años emblemáticos, los momentos vitales, en relación al “Biological embedding”, son varios. Existen varias ventanas de oportunidad sensibles.
Imaginemos a una niña desarrollando sus primeros años de vida en ese entorno de “social partitioning”. Los niveles de buen cuidado son tres según los autores: un nivel familiar (estudios preciosos de modelos animales donde aquellos cachorros más abrazados y lameteados por sus progenitores tienen niveles más adecuados de cortisol) donde se estimula, apoya, crea, juega, habla, lee, sueña…; un nivel de vecindario con estructuras de comunidades cohesivas, con movilización de recursos, estimuladoras, seguras, participativas, con fuerte capital social (Agua de Fuego apunta esto!) y un tercer nivel social con posibilidad de recursos para la infancia y la familia, programas de salud pública… Las diferencias son claras: crecer en “códigos postales” (sociedades), en entornos socioeconómicos donde se garantizan mejor niveles familiares, comunitarios y sociales-macro de cuidados van a generar comunidades con niñas y niños con mejor epigenética, con DNA que no tenga marcas epigenéticas erróneas y con una mejor expresión de su biología en los aspectos relacionados con tres amplias áreas de desarrollo temprano en la infancia: física, social/emocional y lenguaje/cognitivo.
A esas comunidades protectoras de la epigenética, de la biología y del desarrollo la vienen denominando desde hace un tiempo las salubristas entornos saludables, entornos promotores de la salud o entornos salutogénicos.

 

Referencias

Metodológicamente hay consideraciones interesantes sobre la asociación en los estudios de epigenética que refieren muy bien Relton y Davey y un artículo (Las siete plagas de la epigenética) del monográfico del 2012 del Int J Epid. Probablemente lo señalaremos en otro momento para no partir demasiado el hilo narrativo de los post.s

(1) Relton CL, Smith GD. Is epidemiology ready for epigenetics? Int J Epidemiol. 2012 Feb 1;41(1):5–9.
(2) Relton CL, Davey Smith G. Epigenetic Epidemiology of Common Complex Disease: Prospects for Prediction, Prevention, and Treatment. PLoS Med. 2010 Oct 26;7(10):e1000356.
(3) Borghol N, Suderman M, McArdle W, Racine A, Hallett M, Pembrey M, et al. Associations with early-life socio-economic position in adult DNA methylation. Int J Epidemiol [Internet]. 2011 Oct 20 [cited 2014 Aug 27];dyr147. Available from: http://ije.oxfordjournals.org/content/early/2011/10/18/ije.dyr147
(4) Lam LL, Emberly E, Fraser HB, Neumann SM, Chen E, Miller GE, et al. Factors underlying variable DNA methylation in a human community cohort. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 Oct 16;109 Suppl 2:17253–60.
(5) Hertzman C, Boyce T. How experience gets under the skin to create gradients in developmental health. Annu Rev Public Health. 2010;31:329–347 3p following 347.


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Epigenética, aspectos generales. Tu código postal puede modificar tu código genético (IV)

“Mucha gente piensa que los genes determinan la capacidad de supervivencia de un ser vivo. Nuestra investigación muestra que los genes influyen en la probabilidad de que algo ocurra, pero por lo general no determinan con certeza que vaya a ocurrir”
Ben Lehner

 

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2.
Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3
. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

 

El concepto de Epigenotipo aparece descrito por primera vez por Conrad Waddington en un libro publicado en 1939: An Introduction to Modern Genetics. Waddington perfila más ese mismo concepto en artículo publicado en 1942 (1) : ” Debemos tener presente que entre el genotipo y el fenotipo, y conectando ambos, yacen una serie de complejos procesos en desarrollo”. En ese mismo artículo define el concepto de Epigenética como el estudio de esa interfaz, de ese puente, que conecta la información de nuestro ADN (genotipo)  y la expresión del mismo (fenotipo). Ya en el libro de 1939 había intuido un elemento distintivo de la epigenética: existen factores del entorno que pueden interactuar con el epigenotipo (2).
Actualmente podríamos definir la epigenética como “una disciplina que se dedica a estudiar los cambios heredables que no dependen de la secuencia de bases del ADN” (3); dicho de otra forma:  “el estudio de los mecanismos que llevan a cambios permanentes en la actividad y funcionamiento de los genes pero que no conllevan alteraciones en la secuencia de bases del DNA” (4) [ De todas formas - y teniendo en cuenta que este es un artículo generalista- es importante comprender que el terreno de la Epigenética es muy amplio, con muchos matices y con varias, y sesudas, disciplinas dedicadas a su estudio, por lo que cualquier ejemplo de simplificación por definición corre el riesgo de quedarse en simple]
Bien, el Epigenotipo o Epigenoma sería por tanto un puente entre lo que llevamos en nuestro material genético y lo que expresamos. Un sistema moldeable que integraría no sólo  nuestra información genética sino de las exposiciones del entorno a las que estamos sometidos. Relton y Davey lo expresan con el siguiente esquema (5)

Epigenoma 0

Aunque el esquema inicialmente parece contundente, no es todo tan claro.  Según los autores existen muchos estudios que sí asocian factores del entorno (“environment”) con alteraciones epigenéticas, también está reconocido claramente el papel de los procesos estocásticos (ver aquí de qué va eso de estocástico) y hay menos estudios sobre la “germ-line genetic variation”. Finalmente, la discusión está servida sobre el papel de los sistemas de epigenética heredada -o  aquellos contactos con el entorno que generando señales epigenéticas persisten a lo largo de las generaciones – ya que parece que este tema -aunque es uno de los más visibles y comentados al hablar de epigenética- tiene bastante aristas: buenas pruebas en modelos animales, pero menos pruebas en modelos humanos (4,5)
Bien el esquema de Relton/Davey se abre de la siguiente manera hacia las causas proximales:

Epigenoma

Las modificaciones del entorno y del sistema genético, a través del puente del Epigenoma va a expresar una serie de fenotipos y biomarcadores que pueden producir enfermedad.
Veamos ¿En qué consisten realmente las modificaciones epigenéticas que se producen?¿Qué cambios se producen? No sé si será correcto decir que lo que se daña es el software, pero no se toca el hardware: no se modifica el DNA pero sí se alteran los procesos de regulación que controlan la transcripción de la información codificada en el ADN al ARN para que posteriormente constituyan proteínas y las materias de las que hacemos nuestros sueños y certezas. Concretamente los principales cambios epigenéticos se producen a través de la metilación del DNA, la modificación de las histonas y la acción de pequeñas cadenas de RNA. En la metilación de DNA , concretamente se añade un grupo metilo en aquellas bases de citosina cuando están adyacentes a una base de guanina. Esta metilación mantiene reprimida la actividad del gen.

 

Epigenetic modifications

Un ejemplo. Células supresoras tumorales que intervienen cuando las células comienzan a proliferar y se convierten en tumorales son muy activas en la ausencia de grupos metilo. Al añadirse grupos metilo se reduce la actividad de las células supresoras y se aumenta el riesgo en el desarrollo de cáncer (7):
Una aclaración importante, aunque el “pathway” que presentan Relton y Davey parece que ya nos explica una secuencia lógica, el asunto no es tan claro: el sistema se autorregula de forma compleja. En la siguiente figura (5),  las flechas rojas describen como los biomarcadores (por ejemplo un sistema inmune disparado, alteraciones en la glucemia) o la enfermedad pueden incidir directamente sobre el Epigenoma. Las flechas azules señalan la posible -hace falta más investigación- inlfuencia de todas las fases en los sistemas de epigenética heredada.

Epigenoma 1
Un apunte final y muy importante a la hora de hacer esquemas. En el modelo presentado hasta ahora de Epigenoma la estructura genética aparece más detallada y el cuadrito “Entorno” queda dibujado un poco vagamente. Pensemos en dibujar el esquema de otra forma. Imaginemos que lo dibujamos desde una perspectiva de salud pública y queremos afinar con eso del “Entorno”. Vamos a tomar el marco conceptual utilizado para describir las desigualdades en salud  (8) y vamos a sintetizarlo en un nuevo esquema de forma biográfica. El relato es este: en un territorio concreto con unas circunstancias económicas, sociales y políticas nacen seres humanos, con una biología y una genética determinada. Como decía Lehner -y se jacta de haber demostrado- las capacidades de supervivencia de un individuo (y de un colectivo) no vienen totalmente predeterminadas en ese material genético sino que dependerá de la expresión modulada por el epigenoma e influenciada por parte de la genética y por parte del entorno y el contexto (y los ejes de desigualdad de ese contexto!!).  ¿En qué medida queda el epigenoma “marcado” por las exposiciones laborales, por el lugar en el que crecimos y las circunstancias de nuestra infancia, por la exposición a tóxicos…? Nos contestaremos a esas preguntas y a otras más en el más que apasionante próximo capítulo de esta serie…(que me está poniendo más la piel de gallina que la segunda temporada de The Wire).

 

AMF SDOH y Epigenetica Figura.004

 

 

 Referencias

La primera vez que alguien me abrió el apetito sobre el tema de Epigenética fue Michele Catanzaro en un viaje en coche al aeropuerto de Asturias. Michele es un sabio y un enorme comunicador y camino de vuelta de un curso de formación me contaba que era eso de metilar y desmetilar y la posibilidad de conectar entornos y genéticas.
Como ya comentamos en el post de introducción, hay un monográfico del International Journal de Epidemiology de febrero del 2012 íntegramente dedicado a Epigenética.

(1) Waddington CH. The epigenotype. 1942. Int J Epidemiol. 2012 Feb;41(1):10–3.
(2) Jablonka E, Lamm E. Commentary: The epigenotype–a dynamic network view of development. Int J Epidemiol. 2012 Feb;41(1):16–20.
(3) Esteller M. Qué es la epigenética y para qué sirve. El País [Internet]. 2005 Oct; Available from: http://elpais.com/diario/2005/10/18/salud/1129586405_850215.html
(4) Ebrahim S. Epigenetics: the next big thing. Int J Epidemiol. 2012 Feb;41(1):1–3.
(5) Relton CL, Smith GD. Is epidemiology ready for epigenetics? Int J Epidemiol. 2012 Feb 1;41(1):5–9.
(6) Relton CL, Davey Smith G. Epigenetic Epidemiology of Common Complex Disease: Prospects for Prediction, Prevention, and Treatment. PLoS Med. 2010 Oct 26;7(10):e1000356.
(7) Combs-Orme T. Epigenetics and the social work imperative. Soc Work. 2013 Jan;58(1):23–30.
(8) Avanzando hacia la equidad. Propuesta de políiticas e intervenciones para reducir las desigualdades sociales en salud en España. [Internet]. Comisión para Reducir las Desigualdades Sociales en Salud en España. Dirección General de Salud Pública y Sanidad Exterior Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010. Available from:http://www.mspsi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/promocion/desigualdadSalud/docs/Propuesta_Politicas_Reducir_Desigualdades.pdf


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Las causas de las causas. : Tu código postal puede modificar tu código genético (III)

¿Acaso lo que es proximal para el corazón es distal para la yema de los dedos?
¿Acaso lo tan lejano de tus manos es cercano de mi pecho?

Determinantes/distancias

 

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3
. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

 

Una de los objetivos clave de esta serie de entradas que es tratar de explicar la conexión entre cómo el código postal puede modificar tu código genético. Mejor dicho: cómo nacer, crecer, vivir de una determinada forma, en unas determinadas circunstancias se conecta con cambios en nuestra biología y produce diferentes resultados en nuestra salud. O como dice Hertzman, cómo la experiencia se mete bajo nuestra piel. O como dice Nancy Krieger : nuestros cuerpos cuentan historias sobre nuestras vidas, sobre nuestra forma de vivir, incluso no siendo conscientes nuestros cuerpos de la narrativa de dichos contextos.
Antes de meternos con esa conexión entre la biología y “el barrio” donde crecimos y vivimos vamos a hacer una revisión rápida de una serie de imágenes para entender las causas de las causas con varios modelos clásicos.
Una foto clásica del modelo de Dahlgren y Whitehead (1)Dahlgren

Otra. Un esquema utilizado infinidad de veces en este blog y en cursos. Es el esquema propuesto por Ana Diez-Roux – con modificaciones- en un artículo publicado en Journal of Urban Health en el 2003 (2) El esquema representa posibles pathways ligando entornos residenciales con enfermedad cardiovascular.

lascausasdelascausas-4

Aunque el esquema sea una propuesta de posibles rutas, es importante tener en cuenta la secuencia lógica de las rutas de izquierda a derecha y analizar cuáles son las causas de las causas. En la zona de la izquierda de la diapositiva aparecen los determinantes sociales o lo que en otra terminología se llaman causas distales. En la parte más hacia la derecha aparecen las causas proximales o los factores biológicos. La epidemiología más predominante y la que ha condicionada muchas formas de actuación está más inclinada hacia los factores biológicos. Señala Ana Diez-Rouz en otro texto:

“Una de las características fundamentales de la epidemiología dominante, sobre todo en los países anglosajones, en los últimos cincuenta años (a veces denominada “epidemiología de riesgo”) ha sido su insistencia en el estudio de las características de los individuos como determinantes sociales de la salud. (…)
Es innegable que es enfoque a nivel individual ha llevado a importantes descubrimientos sobre causas de enfermedad y ha facilitado el desarrollo de políticas e intervenciones (…) pero también es vedad que este enfoque ha contribuido a destacar las causas biomédicas de la enfermedad, priorizándolas sobre las causas sociales, económicas y política” (3)

La mirada de una enfermedad dentro de un contexto determinado, dentro de la biografía de una persona, no es nada nuevo en la medicina clásica. Mirar al paciente auscultando la comunidad, el contexto en el que vive, la mirada biopsicosocial. En salud pública tampoco es un modelo nuevo, pero a veces no demasiado valorado. Para mirar un problema poblacional de salud es necesario valorar en que medida los hechos sociales, económicos…determinan o influyen en su proceso y muchas veces lo hacen de forma desigual en las poblaciones:

“Debemos examinar las causas de las causas. No es un accidente que las personas dietas ricas en grasas saturadas y sal. En otros aspectos representa las características de la alimentación, abastecimiento, disponibilidad, cultura (…) Por ejemplo, teniendo en cuenta que el consumo de tabaco es un fenómeno tan importante para la existencia de mortalidad y enfermedades prematuras, necesitamos comprender los determinantes sociales de consumir tabaco. De forma concreta, actualmente en muchos países ricos, existe un gradiente social en el consumo de tabaco: las posiciones socioeconómicas más bajas son las que tienen las tasas más altas de consumo de tabaco” (4)

El ejercicio de “Las causas de las causas” es una dinámica que proponemos en nuestros talleres de salud comunitaria al analizar los problemas de salud de una consulta cotidiana en Atención Primaria. El ejercicio y la creación de ese marco lógico es un ejercicio interesante para analizar por ejemplo otras situaciones.
La incidencia de cáncer de cérvix y las causas de las causas (5)

Prevencion_Cervix2009.023-001

Actuar hacia la izquierda de la diapositiva supone realizar actuaciones poblacionales y con una perspectiva de salud pública basada no en epidemiologías de riesgo sino en epidemiología social y sociocultural. Actuar hacia la izquierda es realizar políticas aguas arriba.

Llegado a este punto y para no desviarnos demasiado tres anotaciones por si alguien quiere tomar un camino accesorio:
– Siempre está bien recordar y leer este artículo clásico de Rose sobre lo individual y lo poblacional para entender las luces y sombras de actuaciones individuales y de actuaciones poblacionales.(5)
– Es muy acertado revisar de forma crítica el peso que tienen los factores de riesgo en explicar el peso de la enfermedad y la distribución de las desigualdades en salud (aquí se hace un resumen contado para residentes sobre cómo los factores de riesgo cardiovascular no lo explican todo) (6)
– Los interrogantes que surgen cuando intervenciones realizadas sobre procesos proximales o intermedios (por ejemplo conductas) no producen cambios importantes en resultados poblacionales. Un ejemplo interesante son los resultados del ensayo aleatorizado Inter99 (7): poco impacto poblacional de una intervención de factores de riesgo cardiovascular y de una intervención educativa tipo asesoramiento, en pacientes con cardiopatía isquémica. Rafa Bravo hace una pequeña síntesis de los resultados del estudio en el último número de AMF (8)

Un paso más adelante en el álbum de cromos de esquemas. Un esquema utilizado por Brunner y Marmot (9). En el mismo se presenta un pathway donde interaccionan factores sociales, económicos, laborales y su relación con factores conductuales y con una tímida flechita en la esquina inferior izquierda donde aparecen los genes. Todo ello confluye en una situación de bienestar o de morbilidad y mortalidad prematura en la población. Sobre este esquema volveremos en la próxima entrada para hablar de epigenética y de rutas fisiopatológicas y de respuestas al estrés antes determinadas exposiciones.

SDOH Marmot Wilkinson

Finalmente otro esquema clave. Un elemento es comprender qué son y cómo podemos clasificar y relacionar a través de rutas los determinantes de la salud y otro aspecto es comprender en que medida la relación entre todos ellos producen desigualdades en salud (y muy importantes) entre la población. Una aproximación a la necesidad de ese modelo complejo dinámico y síntesis de los modelos existentes para explicar las desigualdades en salud ya había sido presentado en la entrada anterior citando a Diez- Roux (10)
En nuestro contexto y como herramienta operativa también, el modelo seleccionado por la Comisión para Reducir las Desigualdades en Salud en España del Ministerio de Sanidad y Política Social, en un documento publicado en mayo del 2010 (11) es una adaptación de  los modelos propuestos por Orielle Solar y Alec Irwin para la Comisión de Determinantes Sociales de la Salud de la OMS y por Vicenç Navarro. El modelo tiene dos grandes bloques de factores estructurales y los factores intermedios de las desigualdades en salud e incorpora un elemento clave que son los ejes de desigualdad: clase social, género, edad, etnia y territorio.

 

Avanzando en Equidad

 Una vez comprendida esa lectura de la salud poblacional de izquierda a la derecha  se comprende mucho mejor esta gran cita de Per Fugelli (12) que Javier Padilla recupera para un artículo en su blog Médico Crítico referenciando :
 
“El siguiente paso debería traer la salud pública desde los estilos de vida a las condiciones de vida. Hoy en día la salud pública vive fascinada en lo no-político. Mientras los estilos de vida individuales están en el centro de atención, las condiciones de vida determinadas políticamente se ven más borrosas. Dar prioridad a los estilos de vida es conveniente para aquellos que ostentan el poder. La atención ha cambiado de la injusticia social a la insuficiencia individual, de los fallos políticos a los fracasos personales. El modelo explicativo de los estilos de vida actúa como pararrayos de la mortalidad y morbilidad por causas políticas. Hoy en día, en Europa, las mayores amenazas para la salud pública son: desempleo, inequidad social, pobreza, racismo, la obsesión con la eficiencia y la cultura de la perfección.
La salud pública debería poner banderas rojas contra la represión política, económica y étnica, en vez de construir estigma sobre los individuos. La medicina social y la salud pública deben elegir su bando:  nos mantendremos solidariamente con el resto de seres humanos o daremos lealtad a los acumuladores de poder político y económico que quieren usar la salud pública como herramienta para mantener a la gente y sus estilos de vida en orden para poder optimizar el cuerpo colectivo como factor de producción.
La prevención política primaria debe ser  nuestro nuevo objetivo principal.”Anotación interesante, y acabamos, es que el término Promoción de la Salud no siempre ha sido bien entendido en nuestro contexto y las equiparaciones de prevención y promoción son frecuentes, así como pensar que la Promoción de la Salud es sólo actuar sobre conductas. La Promoción de la Salud es ese elemento de prevención política primaria , de actuación sobre entornos y determinantes necesaria para actuar sobre las causas de las causas (13)

 

Referencias:

 

(1). Dahlgren, G. and Whitehead, M. (1991). Policies and Strategies to Promote Social Equity in Health.
Stockholm: Institute for Futures Studies
Imagen extraida de Mikkonen, J., & Raphael, D. (2010). Social Determinants of Health: The Canadian Facts.
Toronto: York University School of Health Policy and Management.  Disponible en http://www.thecanadianfacts.org/The_Canadian_Facts.pdf
(2) Diez Roux AV. Residential environments and cardiovascular risk. J Urban Health [Internet]. 2003 Dec [cited 2014 Aug 25];80(4):569–89. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3456219/
(3) Roux D, V A. La necesidad de un enfoque multinivel en epidemiología. Región y sociedad [Internet]. 2008 Jan [cited 2014 Aug 25];20(SPE.2):77–91. Available from: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1870-39252008000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es
(4) Marmot MG, Wilkinson RG, editors. Social determinants of health. 2nd ed. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2006. 366 p.
(5) Cofiño R. Prevención del cáncer de cuello de útero: ¿hacia dónde vamos? [Internat]. Disponible en:http://www.slideshare.net/rcofinof/prevencin-del-cncer-de-cuello-de-tero-hacia-dnde-vamos
(5) Rose G. Sick individuals and sick populations. Int J Epidemiol [Internet]. 2001 Jun 1 [cited 2013 Oct 3];30(3):427–32. Available from: http://ije.oxfordjournals.org/content/30/3/427
(6) Cofiño R. Diálogos con un residente (I) [Internet]. salud comunitaria. 2013 [cited 2014 Aug 25]. Available from: http://saludcomunitaria.wordpress.com/2013/08/07/dialogos-con-un-residente-i/
(7) Jørgensen T, Jacobsen RK, Toft U, Aadahl M, Glümer C, Pisinger C. Effect of screening and lifestyle counselling on incidence of ischaemic heart disease in general population: Inter99 randomised trial. BMJ. 2014;348:g3617.
(8) Bravo R. Get lucky. AMF 2014;10(7):415-416
(9) Marmot MG, Wilkinson RG, editors. Social determinants of health. 2nd ed. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2006. 366 p.
(10) Diez Roux AV. Conceptual approaches to the study of health disparities. Annual review of public health [Internet]. 2012 Abril;33:41–58. Available from:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224879
(11) Avanzando hacia la equidad. Propuesta de políiticas e intervenciones para reducir las desigualdades sociales en salud en España. [Internet]. Comisión para Reducir las Desigualdades Sociales en Salud en España. Dirección General de Salud Pública y Sanidad Exterior Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010. Available from: http://www.mspsi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/promocion/desigualdadSalud/docs/Propuesta_Politicas_Reducir_Desigualdades.pdf
(12) Fugelli P. The Zero-vision: potential side effects of communicating health perfection and zero risk. Patient Educ Couns. 2006 Mar;60(3):267–71.
(13) Cofiño R. ¿Qué es y qué no es la promoción de la salud? (Colomer y Alvarez-Dardet revisitados) [Internet]. salud comunitaria. [cited 2014 Aug 25]. Available from: http://saludcomunitaria.wordpress.com/2013/10/19/que-es-y-que-no-es-la-promocion-de-la-salud-colomer-y-alvarez-dardet-revisitados/


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Tu código postal puede modificar tu código genético: los determinantes sociales de la salud, explicar las desigualdades en salud y la causalidad social (II)

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3
. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales
5. Epigenética, la narrativa de los barrios en nuestros cuerpos

 

En la editorial publicada en AMF sobre Epigenética y determinantes sociales (1) proponíamos “realizar” el siguiente ejercicio que sugiere Michael Marmot en su libro The Status Syndrome (2):

“En tu centro de salud trabajas para una población de 1.525 personas. Imagina que has logrado quedar con todos ellos un día para dar un paseo. Están todos preparados en el punto de salida, pero les dices que para salir lo harán por turnos, y que los turnos los haremos según su nivel educativo: los primeros que van a salir a pasear son aquellos que tienen el nivel educativo más bajo, es decir, los que no tienen estudios. Así poco a poco, varios grupos, hasta que por fin salga el último: aquellos con un nivel educativo superior. Comienza el paseo. Tú te quedas observando a la población. Rápidamente ves que los perfiles de cada grupo son «diferentes». Esto lo haces todos los días en consulta. Los conoces. La consulta, el domicilio o las calles del barrio son un escenario privilegiado para observar esto. Bien, pero ahora en este ejercicio, si tuvieras en ese mismo momento acceso a sus datos sobre estilos de vida, morbilidad y sobre la mortalidad que van a tener los diferentes grupos, constatarías un hecho importante: los últimos en salir, aquellos con un nivel educativo superior, es más probable que vivan más tiempo y mejor que los primeros.
Imagínate que vuelves a repetir el experimento varias veces y lo haces clasificando a la población de tu cupo de formas diferentes: según su nivel de ingresos, su clase so­cial, la clase social de sus padres o según su prestigio social. En cada uno de esos cinco paseos imaginarios habrías observado lo mismo: a medida que se ocupa una situación más favorable en alguna de esas categorías, las probabilidades de vivir más y mejor son más altas. Finalmente haces el ejercicio separando a hombres y mujeres. También observas diferencias.
Anotarías diferentes aspectos en esta observación. Por ejemplo: María Teresa, una mujer de 60 años de nuestro barrio, ha salido varias veces la primera en alguno de esos paseos. Ocupa una situación desfavorecida tanto a nivel de ingresos y clase social como a nivel educativo. Además se encarga de las tareas del hogar, labor que ocupa un nivel muy bajo en prestigio social (y no remunerado, claro)” (1)

Esta observación referida a una población pequeña de un cupo se observaría también en poblaciones más grandes. En Glasgow las personas que viven en zonas empobrecidas tienen 12 años de esperanza de vida menos que aquello que viven en zonas más privilegiadas (3), así como es muy citado en este blog el mapa del metro de Londres con las diferencias de bajarse en una estación de metro o en otra (estudios que ya podemos visualizar para otras ciudades americanas, para Bilbao, Madrid o Sevilla…). Estados Unidos ocupa un lugar nada privilegiado en el ranking de mortalidad infantil para su población general, pero este dato es aún más desfavorable cuando se analiza la mortalidad en la población afroamericana (4). Así mismo es muy destacable la diferencia de la autopercepción en la población de nuestro país cuando las gafas para mirar a esa población son las gafas según se trate de hombres y de mujeres y según cuál es su clase social (5)

¿Qué modelos explican estas desigualdades? Aunque de una forma sencilla siempre nos hemos referido a un esquema de Ana Diez-Roux para explicar “las causas de las causas”, los modelos explicativos de las desigualdades en salud son más. En un articulo clave de la propia Diez-Roux publicado en el 2012 en Annuals Review of Public Health (6), se revisan cuatro modelos conceptuales que tratan de explicar las desigualdades en salud, se esquematiza cómo integran la relación de diferentes variables (sociales, genéticas, culturales…) entre sí, se apuntan fuerzas y debilidades de cada modelo y finalmente se señala un posible modelo integrador sistémico y dinámico que integre los modelos anteriores. Los modelos descritos en el artículo aparecen en la siguiente figura:

NIHMS495551.html

 

Los modelos descritos son los siguientes: (a) Modelo genético: concepto de la estratificación poblacional en estudios genéticos; (b) Modelo de causas fundamentales: condiciones sociales estructurales; (c) Modelo de Pathways y (d) Modelo de interacción entre genes-entornos. Las relaciones de cada uno de los componentes del modelo entre ellos es importante. Como describe el artículo, un flecha única de X a Y indica que X es la causa de Y o que X produce un incremento de exposición en Y (por ejemplo en la figura d los factores genéticos producirían exposiciones a determinados entornos/ambientes. Una flecha doble indica que ambos factores están asociados. Y una línea en forma de T indica que ese factor modifica la relación entre X e Y. La importancia teórica de los modelos no es sólo teórica en el sentido de considerar que factores se incluyen o no y cómo son las relaciones entre ellos. Dentro de los modelos hay intereses que pueden repercutir en políticas y actuaciones: cómo se solapan o cómo se explicita la mayor importancia de un set de factores sobre otros: lo social sobre lo conductual, lo genético sobre lo social, lo biológico sobre lo cultural.
La reflexión final de Ana Diez-Roux es muy clarificadora: es posible y es necesario generar un modelo teórico complejo para salud pública que integre los modelos anteriores. Por ejemplo, desarrollar un modelo como el descrito en el Modelo de causas sociales, pero que contemple la conexión entre lo social y lo biológico que propone el Modelo de Pathways.
Otro elemento clave es que el modelo contemplaría aspectos complejos de causalidad social. Como muy bien describe Hertzman en su artículo “How experience gets under the skin to create gradients in developmental health” (7) es necesario diferenciar la causalidad biológica de la causalidad social. Las características que señala Hertzman de la causalidad social son las siguientes:
– La causalidad social es no lineal. Las exposiciones a determinadas condiciones sociales pueden ser no predecibles y tienen diferencias respecto a una exposición de un agente biológico. Aquí es preciso señalar que la mayoría de las exposiciones a un agente biológico/tóxico se realizan en entornos sociales complejos donde además de una exposición biológica confluyen otras exposiciones biográficas en el individuo, un colectivo o una población.
– La causalidad social es no específica. Exposiciones a estresores o la crianza en condiciones socioeconómicas adversas pueden aumentar el riesgo para problemas de salud generando alteraciones en diferentes “pathways” y en diferentes rutas causales (algo que veremos en otro capítulo al ver la descripción de las rutas de respuesta biológica al estrés por ejemplo).
– La causalidad social es iterativa y recursiva. Esto quiere decir que determinadas circunstancias sociales, por ejemplo un evento traumático, desencadenan otras cascadas que pueden interactuar entre sí, establecer bucles o mecanismos de feed-back complejos.
– Algo muy interesante que también plantea Hertzman es que la causalidad social tiene mucho que ver más que con procesos excepcionales con procesos “mundanos” . La causalidad de acontecimientos excepcionales es más o menos evidente (un accidente severo por ejemplo), pero es más complejo y más denso de explicar los procesos cotidianos que se van desarrollando a lo largo de toda la vida de una persona: la educación, la relación en la familia, los cuidados formales e informales, los entornos estresantes de las familias que viven en condiciones desfavorecidas.
En fin, como resume Ana Diez-Roux: tratar de tener un modelo complejo dinámico y que integre los cuatro modelos “reconoce la posibilidad de que hay diferentes rutas causales para el mismo resultado o que una sola ruta puede llevar a diferentes resultados”.
En la siguiente entrada sintetizaremos los modelos en dos: uno el descrito por Marmot y Wilkinson en su libro sobre los determinantes sociales de la salud (3) y otro, más operativo, el propuesto por la Comisión para reducir las desigualdades sociales en salud en España en el año 2010 (8). Así mismo comenzaremos a describir conceptos como “Embodiment” (9) “Biological embedding”(7) : “cómo nosotros, como cualquier otro organismo vivo, incorporamos, biológicamente, el mundo en el que vivimos, incluyendo nuestras circunstancias sociales y ecológicas”

 

 

Referencias:

Cualquier primera mirada general o específica relacionada con determinantes sociales de la salud y desigualdades requiere revisar toda la extensa y magnífica documentación que tiene Javier Segura en sus blogs o través de su libro sobre Desigualdades Sociales en Salud:
Desigualdades sociales en salud : conceptos, estudios e intervenciones (1980-2010) / Javier Segura del Pozo. – Bogotá : Universidad Nacional de Colombia. Doctorado Interfacultades en Salud Pública, 2013

(1) Cofiño R. Tu código postal puede modificar tu código genético. AMF [Internet]. 2013 [cited 2013 Nov 10];9(9):483–4. Available from: http://www.amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1183.
(2) Marmot MG. The status syndrome: how social standing affects our health and longevity. New York: Henry Holt; 2005.
(3) Marmot MG, Wilkinson RG, editors. Social determinants of health. 2nd ed. Oxford ; New York: Oxford University Press; 2006. 366 p.
(4) Williams T. Efforts to Combat High Infant Mortality Rate Among Blacks. The New York Times [Internet]. 2011 Oct 14 [cited 2014 Aug 22]; Available from: http://www.nytimes.com/2011/10/15/us/efforts-to-combat-high-infant-mortality-rate-among-blacks.html
(5) Observatorio de desigualdades en salud. Autovaloración del estado de salud, 1987-2006 – Género y Clase Social [Internet]. [cited 2014 Aug 22]. Available from: http://www.ods-ciberesp.org/id-estado-de-salud/autovaloracion-del-estado-de-salud-1987-2006-genero-y-clase-social-1.html
(6) Diez Roux AV. Conceptual approaches to the study of health disparities. Annual review of public health [Internet]. 2012 Abril;33:41–58. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224879
(7) Hertzman C, Boyce T. How experience gets under the skin to create gradients in developmental health. Annu Rev Public Health. 2010;31:329–347 3p following 347.
(8) Avanzando hacia la equidad. Propuesta de políiticas e intervenciones para reducir las desigualdades sociales en salud en España. [Internet]. Comisión para Reducir las Desigualdades Sociales en Salud en España. Dirección General de Salud Pública y Sanidad Exterior Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010. Available from: http://www.mspsi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/promocion/desigualdadSalud/docs/Propuesta_Politicas_Reducir_Desigualdades.pdf
(9) Nancy Krieger citada por Ana Diez-Roux en (6) Krieger N. Embodiment: a conceptual glossary for epidemiology. J Epidemiol Community Health [Internet]. 2005 May [cited 2014 Aug 22];59(5):350–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1733093/

 

 

 

 

 

 


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Tu código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis (I)

“Vivir es pasar de un espacio a otro haciendo lo posible para no golpearse”
Georges Perec

“I´ve got you under my skin”
Cole Porter. 1936

 

Serie sobre “Tú código postal puede modificar tu código genético: Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis”

1. Epigenética, determinantes sociales de la salud y salutogénesis: introducción
2. Los determinantes sociales de la salud y la causalidad social
3
. Las causas de las causas (again)
4. Epigenética, aspectos generales

 

En noviembre del 2012 publicábamos una entrada en este blog con ese mismo título “Epigenética, determinantes sociales de salud y salutogénesis: tu código postal puede modificar tu código genético“. Una de las inquietudes para escribir aquel post era tratar de realizar una conexión en la secuencia fisiopatológica entre las condiciones de una vida de una población y sus resultados de salud; de qué manera vivir en determinados lugares, bajo determinadas circunstancias y recibiendo diferentes exposiciones (ambientales, tóxicas, infecciosas pero sobre todo educativas, socioeconómicas…) puede afectar a la biología y producir diferencias en los estados de salud de la población. O dicho de otra forma explicar esa cadena de circunstancias que explican que las coronarias son diferentes según el lugar en el crecemos, vivimos, trabajamos. O dicho de otra forma – como señalan en un artículo precioso Clyde Hertzman y Tom Boyce – cómo la experiencia se mete bajo nuestra piel e influye en nuestra salud , experiencia en el sentido amplio de “contacto” con un entorno y condiciones de vida en un escenario (“How experience gets under the skin to create gradients in developmental health”)
A raíz de aquel post se escribió una editorial para AMF donde de una forma resumida se trató de explicar algunas de aquellas claves. La editorial incluía la siguiente figura, donde se trataba de explicar – partiendo de diferentes modelos epigenéticos y de desigualdades de la salud- cómo un contexto general y político y nuestras condiciones de vida particulares influyen en la biología: modificando nuestro epigenoma, alterando diferentes sistemas hormonales del organismo (eje hipotálamo-hipofisario-adrenocortical y sistema simpático adrenal) y se pueden generar diferentes resultados en salud.

 

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Tras varias lecturas a raíz de la escritura de aquella editorial y después de otras lecturas iluminativas recientes, teníamos el gusanillo de escribir algo más extendido en el blog sobre el tema aunque fuera de forma generalista. Por ello, a través de una serie de próximas entradas – si el tiempo nos deja- iremos tratando de resumir algunos artículos clave sobre el tema, mejorar quizás esa propia figura y apuntar algunos conceptos que puedan ser de interés para entender ese modelo: el concepto de “social partitioning”, la causalidad social y sus diferencias con la causalidad biológica, el epigenoma, la carga alostática, la influencia de procesos vitales a lo largo del desarrollo humano y en qué momentos críticos del mismo las exposiciones del entorno afectan más a la epigenética, cómo estar expuestos a peores situaciones socioeconómicas desmantela genes y sistemas inflamatorios produciendo más enfermedad y repartida desigualmente, dónde deberíamos actuar…
En mi opinión, dos de los elementos más importantes del porqué de esta reflexión son -además de, lógicamente, generar más conocimiento y mejor ciencia!- las siguientes:
1. En primer lugar explicar las causas de las causas y a través de un esquema sencillo como el de arriba presentar lo que Hertzman describe como “Biological embedding”: los procesos en los que la experiencia humana (cómo se vive y cómo se puede vivir) altera procesos biológicos de forma estable y a largo plazo que van a influenciar la salud a lo largo de la vida de las personas. Este concepto de “Biological embedding” puede ser además una oportunidad de encuentro. La oportunidad de encajar diferentes piezas de un puzzle que a veces no son capaces de estar juntas: la epigenética, la sociología, la educación, la psicología del desarrollo, la promoción de la salud y el modelo salutogénico, la epidemiología social…
2. Por otra parte, un aspecto relacionado sobre la acción que ya hicimos en el post y en la editorial: la necesidad de respondernos dónde hay que actuar

“Una vez delimitada la causalidad en estas rutas: exposición/conductas/determinantes——expresión epigenética—-expresión fenotípica de enfermedad ¿hacia donde se orientarán las intervenciones?¿a elaborar fármacos dianas en el DNA o en las histonas?¿a modificar las conductas con campañas persuasivas?¿a generar entornos y políticas saludables?¿a implementar estrategias que disminuyan la exposición de poblaciones a entornos generadores de desigualdad y que aborden determinantes estructurales e intermedios? ¿Hacia un equilibrio saludable entre las diferentes posibilidades ¿hacia una hipertrofia medicalizadora en este caso de fármacos con dianas genéticas? En fin como diría un Rose del siglo XXI ¿desmetilamos individuos o desmetilamos poblaciones? ¿desmetilamos con fármacos con desmetilamos con modificación de entorno y políticas que eviten desigualdades?”

Este es un presupuesto que plantean Combs-Orme en un artículo donde abogan por el papel del trabajo social en la epigenética: cómo este modelo es un imperativo para potenciar  la acción social y la actuación sobre los entornos sociales.

La referencia del título está sacada de la ya algo famosa referencia de “Tu código postal es más importante para la salud que tu código genético”. Aclarar que esta frase tan aclaratoria la primera vez que la leí y la reseñé fue en esta entrada, formando parte de un artículo de la Robert Wood Johnson Foundation.
Algunos de los artículos que iremos revisando para aclarar algunos conceptos son los siguientes:

- El número especial de febrero del 2012 del International Journal of Epidemiology sobre Epigenética, concretamente algún artículo de Caroline Relton y de George Davey.
Relton CL, Davey Smith G. Epigenetic Epidemiology of Common Complex Disease: Prospects for Prediction, Prevention, and Treatment. PLoS Med [Internet]. 2010 Oct 26 [cited 2013 Mar 30];7(10):e1000356. Available from: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1000356
– El artículo de ambos en el PLoS medicine que fue el artículo guía para empezar a pensar sobre esto
Relton CL, Davey Smith G. Epigenetic Epidemiology of Common Complex Disease: Prospects for Prediction, Prevention, and Treatment. PLoS Med [Internet]. 2010 Oct 26 [cited 2013 Mar 30];7(10):e1000356. Available from: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1000356
– El artículo de Hertzman publicado como revisión en el 2010, que ha supuesto un gran descubrimiento por dar más pistas entre lo que es salud del desarrollo, aspectos vinculados a la teoría salutogénica y epigenética
Hertzman C, Boyce T. How experience gets under the skin to create gradients in developmental health. Annu Rev Public Health. 2010;31:329–347 3p following 347
– Y algunos otros clásicos relacionados con determinantes sociales y la hipótesis del estrés como elemento que modifica procesos biológicos
Cohen S. Psychological Stress and Disease. JAMA: The Journal of the American Medical Association [Internet]. 2007 Oct 10 [cited 2013 Apr 16];298(14):1685. Available from: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.298.14.1685
Marmot MG. The status syndrome: how social standing affects our health and longevity. New York: Henry Holt; 2005.
– Un artículo clave de Ana Diez-Roux donde se revisan diferentes modelos conceptuales para comprender el estudio de las desigualdades en salud y se dan unas líneas claves de cómo avanzar hacia modelos integrados y dinámicos que faciliten la comprensión de la causalidad entre las diferentes variables, la investigación, la integración de perspectivas y la utilidad de estos modelos en términos de intervención y desarrollo de políticas de salud pública.
Diez Roux AV. Conceptual approaches to the study of health disparities. Annual review of public health [Internet]. 2012 Abril;33:41–58. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22224879

 

 


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Barrio (I)

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“Sí, la infancia siempre será el estado subversivo del hombre”
Victus. Albert Sánchez Piñol

“Dicen que la patria es eso, un recuerdo de la infancia”
Martín Sastre

 

“Más tarde medirías el barrio por el tiempo que duraba un cigarro. El paquete era azul como el cielo que no tenías. Treinta preguntas por cigarro. Sin respuestas ni bibliografías. Las preguntas eran sólo un juego y las respuestas una excusa. Lo encendías cuando tomabas la pequeña calle peatonal y lo apagabas en X. esquina con Y. Tú imaginabas, nublado, el cielo era glorioso, que podrías ser un punto que se escapaba de un gráfico con demasiada acumulación de datos al este. Que el punto podría fugarse al sur. Parabas en la papelera, lo ahogabas en el cenicero y mirabas al aire. Siete segundos precisos para apagar el cigarro y las preguntas.

Años antes la avenida era otra. No había estos árboles y el camino te llevaba de crío a Cuenca. Confundías la calle con la provincia y siempre dudabas de qué cojones hacía la familia empeñada en pasar la tarde en un sitio tan exótico. Las calles han cambiado. Los árboles han crecido. La vida no era en línea recta como pensabas. No tienes nada que ver con aquel o quizás eres exactamente el mismo. A lo mejor no queda ni una sola célula del cuerpo aquel, ni materia ni ánimo. O quizás arrastras todo dentro. Sí, para saber de aquel habría que preguntar a otros que ya saben más de ti que tu mismo. De guaje subías despacito aquellas calles, de la mano de tu madre. El mayor riesgo vital es cuando te bajas de los brazos de tu madre. A partir de ahí todo se complica. Y todo es una hoja en blanco inmensa donde descubrir belleza. Y quizás el cierre de la historia sea ese, volver de nuevo a los mismos brazos de tu madre y poner el cartel de fin y dormirse. Dormirse bajito y soñar.

Las tardes de agosto siguen inmutables. Subíamos a carreras de la playa y el mar y la luz se quedaba en el edificio de enfrente, la luz sigue en el edificio de enfrente. El calor pegajoso de aquellos días y la lentitud del día bajando. Mirar el mundo desde cerca y lentamente. Por miopía y timidez. Coleccionar lo cotidiano que era tan poco y tan grande. El detalle de las escaleras. Los peldaños mellados. Los cuentos recalentados con historias que también fugaban, el tambor de detergente con indios y vaqueros, las piezas para construir edificios a medias, el barco que nunca llegamos a terminar. Bajar a la calle pegado a J. , enorme punto de referencia. La mirada siempre al suelo, poema de miope con una timidez jodidamente vulgar y que sólo quería ser invisible y desaparecer. J. hábil en todos los juegos, riendo, hablando, defendiéndome, animándome siempre. Este, la barbilla al pecho, triste y feliz. La tristeza y yo hacemos una bella pareja desde críos. La ñoaranza como una herida luminosa para poder ver la belleza nítida de los edificios, las antenas, los charcos, el balón imposible de dominar, la carrera angustiosa, los gorriones, los perros, el camión de la lejía, el gato, el alféizar para alimentar la noche, la luna si entras en la calle desde el oeste, los prados cercanos lo más parecido al medio oeste, caballos solitarios, donde solíamos gritar, el olor a pan, volver a casa, mi hermana, sentarse en la mesa, rayar la esquinita rota de la mesa de mármol, escuchar historias, subir las gafas contra la nariz para ver mejor, las ruedecitas de la radio y la tos de la abuela, ese chal gastado y el perfil del mundo el día en que te fuiste, los poemas con los dedos por el barrio, acumular odio suficiente para aniquilar gelipollas, compasión herida para doler con los que hemos herido, cada día treinta preguntas sin respuesta, zapatillas rotas y coleccionar palabras y años en cajas de zapatos y cajones. Las historias de T. en el cuarto, la ventana abierta, el patio, bajar del cuarto al tercero, del cuarto al segundo, del segundo al primero y luego al cuarto o al tercero de nuevo, luego al desván, bajar al taller, oler el serrín, el lápiz del carpintero, el puto ascensor social, los libros que no y las vacaciones que tampoco, el buzón y el cartero del rey, las cicatrices de las paredes y cómo escribimos todo en las paredes de muchos pechos. La rabia y la resistencia dobladas en la mesita de noche junto al vaso de agua y junto a una enorme felicidad de miope con postillas en las rodillas.

Suelo volver a casa. Hablo con los que dicen que ya no están. Su piel sigue siendo suave. Les cuento progresos y proyectos. Una resumen limpio y sencillo de por dónde vamos a estas alturas del partido. Ciertas cuestiones de adulto que voy manejando y otras estrepitosas. Les hablo lentamente sobre cómo está el color de ojos de los más pequeños, cómo son sus manos y cómo van tocando el mundo con la risa. No sé muy bien qué hemos aprendido después de tantos años. Quizás a reconocer la belleza. Quizás a reconocer nuestras derrotas. Y a que eso nombrado como equivocarse no es es más que una extraña combinación de ambas”

 

 

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